10 Myokarditida
Jana Matoušková
Myokarditida je zánětlivé postižení srdečního svalu (myokardu) způsobené pro- nikáním (infiltrací) buněk obranného imunitního systému jako reakce na probíhající zánět. Může mít infekční i neinfekční příčinu.
Obecně lze říci, že zánět srdečního svalu může provázet téměř jakýkoliv zá- nětlivý proces v těle, např. zánět plic. Zánět srdečního svalu může být spojen též sezánětemperikardu(osrdečník–jdeoblánu,kteráobalujesrdce),pakmluvíme o zánětu obou struktur, tedy perimyokarditidě.
Procentuální vyjádření výskytu myokarditid v naší populaci není přesně známo,neboťurčitpřesnoudiagnózujevelmisložité.Chorobapostihujespíše mladší jedince (lze uvažovat o genetické dispozici). Dle pitevních nálezů stojí myokarditidaažza42%náhlýchúmrtíumladistvýchaažza50%pacientů sdilatovanoukardiomyopatií (jdeoabnormálnírozšířenísrdečníchdutin,zvláště levékomorysrdeční–dáleDKMP).Nadruhéstraněmůžezůstatřadapacientů se zánětem srdečního svalu vůbec neodhalena.
Z infekčních příčin myokarditidy jde nejčastěji o viry (adenovirus, Coxsackie virus, echovirus, herpes simplex virus, virus Epsteina a Barrové, cytomegalovirus, viryhepatitidyBaC,HIV,influenza,respiračněsyncytiálnívirus,virusspalni- ček, zarděnek, nově i SARS-CoV-2), které mají zvýšenou citlivost napadat buňky myokardu. Myokarditida může provázet též bakteriálníinfekce – nejčastěji jsouto spirochety (Borrelia burgdorferi přenášená zejména klíšťaty), chlamydie, my- koplasmata, rickettsie, ale též i „běžné“ infekce stafylokoky či streptokoky. Dále hlavně v rozvojových zemích se můžeme setkat s myokarditidou u parazitárních infekcí (helminti, protozoa).
Myokarditidy mohou provázet různé autoimunitní choroby (vaskulitidy, chro- nické střevní záněty, revmatoidní artritidu, sklerodermii, systémový lupus apod.). Jde o proces, kdy dochází k vystupňované reakci obranného systému s tím, že dochází k neadekvátnímu poškození buněk tělu vlastních.
Dalšímožnostíjsoutoxickéahypersenzitivní reakce narůznélátky(antibioti- ka, cytostatika). V posledních měsících byla vzácně diagnostikována myokarditida ipoočkováníprotiSARS-CoV-2.TýkásetozejménamRNAvakcínumladšíchmužů do30let,obvyklekonemocněnídošlodoněkolikadnůpodruhédávcevakcíny a mělo lehký průběh (i mladší muži z očkování však jednoznačně profitovali – vlastní onemocnění SARS-CoV-2 způsobuje myokarditidu s vážnějším průběhema mnohonásobně častěji).
Klinické příznaky jsouvelmirůznorodéodpraktickyklinickyněméhoprůběhu (bezpříznakového) postižení srdečního svalu až po těžký průběh se známkami srdečního selhání, eventuálně může být první manifestací náhlá smrt. Průběh onemocněníbýváobvykletřífázový.V1.fázi(dnyažtýdny)infekčníagens(virus) vstupuje přes specifické receptory do srdeční buňky, rozvíjí se nespecifická obranná (imunitní) reakce organismu. 2. fáze bývá s odstupem 2–4 týdnů od začátku onemocnění – má často charakter autoimunitní reakce proti vlastním buňkám myokardu. 3. fáze nastupuje po několika týdnech až měsících, kdy buď odezní zánět a upraví se funkce srdečního svalu (cca 50–70% případů, zejména pokud se odstraní agens z organismu), nebo naopak dojde k rozvoji pozánětlivé DKMP s projevy akutního nebo chronického srdečního selhání (obvykle při těž- kém úvodním postižení myokardu).
Mezi hlavní obtíže patří: a. bolesti na hrudi, b. palpitace – arytmie (bušení srdce, srdeční nepravidelnost), c. projevy srdečního selhávání (tedy nevýkonnost, dušnost, neadekvátní únava po běžné fyzické aktivitě). Může se objevit rovněž teplota nebo například bolesti svalů a kloubů.
- Bolesti na hrudi bývají obdobné jako při angině pectoris – tlak, pálení, svírání na hrudi, někdy jsou bolesti spojené s nádechem.
- Arytmie – nepravidelnost srdečního rytmu: v úvahu připadají všechny typy arytmiíodpomalésrdečníakce,zejménapřipřevodníchporuchách(často u borreliózy), přes extrasystoly, tedy nadpočetné stahy, až po tachykardie (zrychlená srdeční činnost) – jak síňové, tak komorové, eventuálně až po zástavu oběhu při komorové fibrilaci. Subjektivně jsou arytmie pociťoványjako různé palpitace, nepravidelnost srdeční, přeskakování, mohou vést k zá- vratím, až ke ztrátě vědomí.
- Srdeční selhávání se může projevit v lehčích případech dušností, únavou, nevýkonností, otoky nohou. Může ale dojít i rychle k těžkému oběhovému selhání až do obrazu kardiogenního šoku s hypotenzí, poruchou prokrvení životnědůležitýchorgánů(mozek,ledviny,játra,střeva),kdynestačíléky ajenutnozavéstmechanickousrdečnípodporu,nebouvažovatiourgentní srdeční transplantaci.
Vyšetření se opírá (kromě klinických potíží a eventuální návaznosti na předchozí infekční onemocnění) o: a. EKG změny, b. laboratorní nálezy, c. zobra- zovací metody – ECHO a MR srdce, d. endomyokardiální biopsii.
Jak už bylo výše řečeno, diagnostika myokarditidy je často obtížná a je nutné vyloučit i jiné příčiny potíží – např. je obvykle nutné provedení selektivní koro- nárníangiografie(SKG)kvyloučeníischemickéchorobysrdeční(ICHS).Zejména u mladších jedinců, u nichž ICHS nepředpokládáme, může být alternativou CT koronarografie.
- EKG změny: atrioventrikulární blokády, raménkové blokády, supraventri- kulární i komorové arytmie, změny ST/T úseku, přítomnost Q kmitů, snížení voltáže QRS komplexu. Oproti ICHS je pro myokarditidu typické difuzní posti- žení, změny neodpovídají povodím jednotlivých koronárních tepen (obr. 10.1).
- laboratorní nálezy jsou nespecifické: známky nekrózy myokardu (odumření svalových buněk srdce), sledujeme zvýšené hladiny bílkovin, které vyplavuje srdeční buňka při poškození–srdečních troponinů,CK-MB mass. O tíži poškození myokardu může svědčit též zvýšená hladina NT-proBNP. Bývají zvýšené markery zánětu (CRP, leukocyty, FW). Při podezření na zánět srdečního svalu odebíráme též krev na tzv. „panel myokarditid“ k sérologické diagnostice kardiotropních virů a borrelií. Detekce protilátek proti myokardiálním strukturám.
- zobrazovací metody – ECHO: porucha funkce, eventuálně dilatace levé či pravé komory srdeční, hypertrofie stěn, perikardiální výpotek, eventuálně nitrosrdeční tromby. Opět oproti ischemickému postižení bývá obraz spíš difuzních změn bez možnosti určení eventuálního povodí určité koronární tepny. MR srdce je velmi důležitá metoda k vyloučení/potvrzení myokarditidy: edém tkáně, časné a pozdní sycení myokardu gadoliniem.
- endomyokardiální biopsie – „zlatý standard“ – katetrizační odběr vzorkůna imunohistologické vyšetření z pravé nebo levé (eventuálně obou) komory srdeční.Zaprůkazmyokarditidyjepovažovánnálezzánětlivéhoinfiltrátus nekrózou (odúmrtím) buněk srdeční svaloviny (obr. 10.2).
Obr. 10.1 EKG pacienta s myokarditidou – ukazuje difuzní změny neodpovídající povodím jednotlivých koronárních tepen
Obr. 10.2Zánětliváinfiltracevmyokarduupacientasvirovoumyokarditidou, převzato z wikiskripta.eu
Léčba myokarditidy by měla alespoň zpočátku probíhat na monitorovaném lůž- ku kardiologického oddělení, optimálně ve specializovaném kardiocentru, aby bylo možné včas reagovat na případné závažné komplikace (nutnost defibrilace, zavedení dočasné srdeční stimulace, eventuálně zavedení mechanické srdeční podpory v těžkých případech srdečního selhávání) a také nemocného řádně vyšetřit. Nezbytný je zpočátku klid na lůžku.
Jaké máme léčebné možnosti: 1. Specifická léčba infekčního agens, pokud taková léčba existuje a je ještě indikovaná dle akutnosti infekce – např. antibiotika u probíhajících bakteriálních infekcí nebo u boreliózy, antivirotika – v případě chřipky Tamiflu, u jiných viróz lze zvážit např. acyclovir, ganciclovir, dále připadáv úvahu podání interferonu, eventuálně u některých specifických typů myokardi- tid i imunosupresivní léčba. Naopak se nedoporučuje podávat např. nesteroidní antirevmatika. Vždy však záleží na aktuální situaci každého nemocného, nezbytná je týmová spolupráce kardiologa, mikrobiologa, radiologa, imunologa, patologa atd. 2. Léčba srdečních komplikací tak, jak je zavedeno i při jiných onemocně- ních, je třeba si ale uvědomit, že v případě myokarditidy mohou být změny jen krátkodobé a mohou samy odeznít. Tedy podáváme obecně antiarytmika, k léčbě srdečního selhávání diuretika vč. antagonistů aldosteronu, betablokátory, sartany/ACEinhibitory. V těžších případech srdečního selhávání může být nutné podat vazopresory či pozitivně inotropní látky zlepšující kontraktilitu myokardu. Jak již bylo řečeno – u fulminantních forem myokarditidy může být nezbytné i zavedení mechanické srdeční podpory.
Poprodělání myokarditidy doporučujeme i popropuštění z nemocnice šetření s jen pozvolným zvyšováním fyzické zátěže, a to až po dobu půl roku.
Pacienti musí být pravidelně sledováni v kardiologické ambulanci včetněECHO kontrol (zejména se zaměřením na funkci levé komory srdeční) a holte- rovské monitorace srdečního rytmu.
Při optimálním průběhu, zejména pokud nebylo úvodní postižení myokardu závažné, dochází k úplné restituci srdeční funkce a nemocný není dále nijak limitován,eventuálněmůžepouzeponějakoudobupociťovatnapř.palpitace,oprese na hrudi, zvýšenou únavu, horší toleranci námahy apod. V opačném případě, při těžším průběhu, může ale přetrvávat různý stupeň dysfunkce levé komory, kdy je pacient jednak ohrožen maligními arytmiemi, jednak projevy vleklého srdečního selhávání – tedy myokarditida přešla do nežádoucího obrazu dilatační kardio- myopatie (DKMP). Nemocný s DKMP je indikován k dlouhodobé medikamentózní léčbě srdečního selhávání (diuretika, betablokátory, ACE inhibitory/sartany, sa- cubitril/valsartan, nově též glifloziny).
U řady pacientů bývá po myokarditidě nezbytná i nefarmakologická léčba – zejména zvažujeme implantaci ICD (implantabilní kardioverter-defibrilátor) k léč- běživotohrožujícícharytmiíakprevencináhlésrdečnísmrti.Unemocných s těžkou dysfunkcí levé komory srdeční připadá v úvahu při vhodné morfologiitéž resynchronizační léčba v podobě implantace biventrikulárního stimulátoru (stimulace obou komor nebo její alternativy), obvykle v kombinaci s ICD. U nej- těžších forem srdečního selhávání může být nezbytné zavedení dlouhodobé me- chanickésrdečnípodpory,častojako„mostu“knásledujícísrdečnítransplantaci.