2.1.2 Kardiogenní šok
Andreas Krüger
Definice
Jedná se o akutní život ohrožující stav, při němž dochází ke kritické hypoperfuzi (nedostatečnému prokrvení) orgánů na podkladě nízkého srdečního výdeje.Kardiogenní šok se vyskytuje u 4–9 % nemocných s akutním infarktem myokardu. V Evropě tedy ročně postihne až 60 000 nemocných.
I přes rozvoj moderních diagnostických i terapeutických metod se incidence (výskyt nových případů) ani úmrtnost na kardiogenní šok za posledních několik desetiletí zásadně nezlepšila. Nejčastější příčinnou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu. Časné a úspěšné zprůchodnění věnčitých tepen provedením bezodkladné katetrizační intervence vede k obnovení dostatečného průtoku věnčitými (koronárními) tepnami, tedy k dosažení efektivního prokrvení (reperfuze) myokardu. Provedení efektivní včasné perkutánní koronární intervence s rekanalizací infarktové tepny, a nejlépe s implantací stentu (výztuže) do oblasti původního uzávěru věnčité tepny je zásadním předpokladem úspěchu léčby akutního infarktu komplikovaného kardiogenním šokem.
Etiologie
Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu, při němž dochází k selhání srdce jako pumpy (až v 80 %). Většinou se jedná o akutní infarkt myokardu s elevacemi ST úseku na EKG (STEMI) přední stěny, ale u nemocných s již přítomným chronickým srdečním selháváním může vést k šoku i postižení menšího rozsahu a v jiných lokalizacích. Kardiogenní šok může vyvolat i akutní infarkt myokardu bez elevací ST úseku na EKG, zejména při kritickém postižení kmene levé věnčité tepny. Mechanické komplikace infarktu myokardu jsou příčinou šoku u cca 10–15 % nemocných.
Přehledně možné příčiny shrnuje následující přehled:
- akutní infarkt myokardu,
- mechanické komplikace akutního infarktu myokardu,
– defekt septa komor,
– ruptura papilárního svalu se vznikem akutní mitrální regurgitace (nedomykavost chlopně),
– ruptura volné stěny komory,
- myokarditida (zánět srdečního svalu),
- dekompenzace chronického srdečního selhání,
- akutní endokarditida s mechanickou komplikací,
- Tako-tsubo kardiomyopatie (stresová),
- obstrukce plnění levé komory nádorem či trombem,
- obstrukce výtokového traktu při hypertrofické kardiomyopatii,
- intoxikace léky,
- traumatické postižení srdce (kontuze),
- arytmie,
- plicní embolie,
- disekce aorty (roztržení/ natržení).
Diagnostika
Mezi parametry, které definují (určují) kardiogenní šok, patří hypotenze – nízká hodnota systolického tlaku < 90 mmHg po dobu alespoň 30 minut – nebo potřeba vazoaktivních léků (přípravky zvyšující krevní tlak, podávané nitrožilně, většinou kontinuálně infuzní pumpou/dávkovačem) s cílem udržení systolického krevního tlaku > 90 mmHg, dále přítomnost plicního městnání nebo potvrzení zvýšených plnících tlaků levé komory srdeční.
Mezi další hemodynamické parametry kardiogenního šoku patří snížený srdeční index (minutový srdeční výdej indexovaný na plochu těla), který je v případě kardiogenního šoku snížený pod 2,2 L/min/m2.
Mohou se také objevovat známky snížené orgánové perfuze (prokrvení) jako mentální alterace (poruchy vědomí), chladná a opocená kůže, oligurie (snížená tvorba moče), nechutenství, nauzea (nevolnost). Laboratorně zjišťujeme vyšší hodnotu laktátu, dále mohou být přítomny zhoršené parametry funkce jednotlivých orgánů (například ledvin nebo jater).
Vyšetření a léčba
Mezi základní vyšetřovací metody patří 12svodové EKG, biochemické vyšetření krve, rtg srdce a plic, echokardiografie. V případě podezření na akutní koronární syndrom jako příčinu kardiogenního šoku je indikovaná urgentní koronární angiografie a následná intervenční revaskularizační léčba. Mechanické komplikace akutního infarktu myokardu, jako jsou poinfarktový defekt mezikomorového septa nebo ruptura papilárního svalu, se léčí bezodkladně kardiochirurgickým výkonem. Pokud dojde k ruptuře (protržení) volné stěny srdečního svalu, je indikována okamžitá perkutánní perikardiocentéza (punkce osrdečníku s odsátím nahromaděné krve) s následným přesunem nemocného k urgentnímu kardiochirurgickému výkonu.
Nemocný se známkami kardiogenního šoku musí být pečlivě monitorován. Standardně provádíme kontinuální (nepřetržitý) záznam EKG křivky, monitorování krevního tlaku, okysličení krve (saturace), většinou má pacient zavedený centrální žilní katétr, monitorujeme srdeční výdej; v těch nejtěžších případech má nemocný přímé sledování tepenného tlaku a zároveň monitorování tlaku a okysličení krve v plicnici. Podle naměřených hodnot se snažíme optimalizovat plnění srdce a adekvátně léčit srdeční selhání, popřípadě načasovat kardiochirurgický zákrok.
Farmakologická léčba kardiogenního šoku spočívá v optimalizaci plnění srdce, korekci krevního tlaku a zlepšení kontraktility (stažlivosti) myokardu. Optimalizujeme také tepovou frekvenci, v případě významných bradykardií (pomalá tepová frekvence) zavádíme dočasnou kardiostimulaci, v případě tachyarytmií (nepravidelnost srdečního rytmu s příliš rychlou tepovou frekvencí) používáme antiarytmika nebo provádíme elektrickou kardioverzi.
V případě selhání farmakoterapie zvažujeme použití dočasných srdečních mechanických podpor, jako jsou balonková kontrapulzace, ECMO, Impella, Tandem Heart nebo PulseCath (viz příslušná kapitola) (obr. 2.2, 2.3).
Obr. 2.2 Pacient na umělé plicní ventilaci v těžkém kardiogenním šoku na kombinaci mechanických srdečních podpor (V-A ECMO a Impella)
Obr. 2.3 Kardiogenní šok, umělá plicní ventilace, náhrada funkce ledvin (dialýza), mechanická podpora oběhu (V-A ECMO)
Prognóza
Přes pokrok v terapii akutních kardiovaskulárních onemocnění zůstává mnoho let mortalita (úmrtnost) na kardiogenní šok nezměněná a dosahuje v průměru 40–50 %. Zatímco nemocní s časným rozvojem šoku do 48 hodin od začátku ischemie mají mortalitu nižší, cca 45 %, pacienti s pozdním rozvojem šoku mají špatnou prognózu s mortalitou až 80 %.
Mezi nepříznivé prognostické faktory patří vyšší věk, přítomnost poškození mozku, těžká systolická dysfunkce levé komory, potřeba vazopresorické podpory, již přítomné selhání ledvin či jater, koagulopatie (porucha srážlivosti), vysoká hodnota laktátu.